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我国科学家发现高血压患者交感神经兴奋病因
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简介洪恒飞 周炜 科技日报记者 江耘8月8日,记者从浙江大学获悉,该校医学院史鹏研究员团队发现大脑中的下丘脑室旁核PVN)脑区存在一条古老的应激机制,揭示了高血压患者常常伴随交感神经的兴奋,使血压居高不下 ...
洪恒飞 周炜 科技日报记者 江耘
8月8日,国科高血感神记者从浙江大学获悉,发现奋病该校医学院史鹏研究员团队发现大脑中的压患因下丘脑室旁核(PVN)脑区存在一条古老的应激机制,揭示了高血压患者常常伴随交感神经的经兴兴奋,使血压居高不下的国科高血感神原因。相关研究成果日前在线发表在国际学术期刊《免疫》上。发现奋病
高血压是压患因健康的大敌。在临床上,经兴高血压常常伴有交感神经的国科高血感神高张,这会导致血管收缩,发现奋病让血压居高不下,压患因形成恶性循环。经兴对于高血压伴随交感神经高张的国科高血感神现象,多年来科学界没有清晰的发现奋病认识。
“三磷酸腺苷(ATP)在细胞里为各种活动提供直接能量,压患因而在细胞凋亡破裂或者受到挤压等情况下,会溢出到胞外。”浙江大学医学院沈啸博士介绍,对于机体来说,三磷酸腺苷从细胞中的溢出是一个危险信号。
哺乳动物的下丘脑内侧都有一个蝴蝶形的核团,叫室旁核。下丘脑室旁核脑区的毛细血管组织,状如密集的河网,血管狭窄且分支度高,血流速度减慢,为物质穿透血管壁、进入到核团内部创造了条件。
研究发现,在高血压小鼠的下丘脑室旁核脑区的小胶质细胞,凭借嘌呤受体P2Y12敏锐地捕捉到三磷酸腺苷的预警信号,使得原本静息的小胶质细胞被激活,并启动防御机制。由此,表现为高血压的血流动力学的紊乱,被三磷酸腺苷在大脑深处转换成神经信号,引发了下游的交感神经的兴奋。
“下丘脑室旁核区的小胶质细胞是恶性循环的关键节点。”史鹏介绍,如果能切断下丘脑室旁核区中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路,就能终止这一恶性循环,这为高血压的治疗提供了新的思路。
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